Acerca do CPNPC ALK+

O que significa ter CPNPC ALK+?

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Cerca de 5% das pessoas com CPNPC possuem uma mutação no DNA que afeta um gene denominado cinase do linfoma anaplásico (ALK).1–5 Quando o CPNPC apresenta esta alteração, é denominado de CPNPC ALK+.

A mutação no gene ALK faz com que as células no câncer do pulmão se desenvolvam rapidamente e acabem por metastizar para outras partes do corpo.2,6 Você pode saber mais informações sobre este processo no diagrama apresentado abaixo.


Célula pulmonar saudável:

Diagrama com apresentação do que acontece ao gene ALK em uma célula pulmonar saudável

Em uma célula saudável, o DNA contém instruções sobre como formar diferentes partes das suas células.

Cada conjunto de instruções é denominado de "gene"; o ALK é um exemplo de um gene.

Diagrama com apresentação do que acontece ao gene ALK em uma célula pulmonar saudável

As instruções do ALK podem criar algo a que se dá o nome de "receptor ALK", que se situa na superfície da célula e controla as mensagens que a mesma recebe.

No entanto, nas células de tecido pulmonar saudáveis, as instruções do ALK não são utilizadas e o receptor não é criado.7

Legenda

Célula pulmonar em uma pessoa com CPNPC ALK+:

Diagrama com apresentação da forma como o ALK funciona nos pulmões de uma pessoa com CPNPC ALK+

Em uma célula de CPNPC ALK+, ocorre algum tipo de alteração no gene para ALK.

Após sofrer uma mutação, o gene fica conhecido como ALK+ (ALK positivo).8

Diagrama com apresentação da forma como o ALK funciona nos pulmões de uma pessoa com CPNPC ALK+
O gene ALK+ alterado contém instruções alteradas que criam uma versão diferente do receptor ALK enviado para a superfície de uma célula.
Diagrama com apresentação da forma como o ALK funciona nos pulmões de uma pessoa com CPNPC ALK+
Uma vez na superfície, o receptor ALK alterado não consegue controlar todas as mensagens recebidas.3,5
Diagrama com apresentação da forma como o ALK funciona nos pulmões de uma pessoa com CPNPC ALK+
As células com o receptor ALK+ acabam por ser bombardeadas com mensagens que indicam às células para crescerem e se multiplicarem, formando tumores que começam a se espalhar pelo corpo.3
Legenda

Em termos de prognóstico, qual é a diferença de ter uma mutação do ALK?

Quando pensam sobre o significado de ter CPNPC ALK+, muitas pessoas questionam-se sobre o seu prognóstico. Infelizmente, uma vez que cada pessoa é única e que cada câncer também é único, não há forma de prever o seu prognóstico com total precisão.

É importante ter consciência de que o CPNPC ALK+ é considerado mais agressivo do que outras formas de CPNPC.9 No entanto, os novos tratamentos e uma melhor compreensão científica do CPNPC ALK+ têm resultado em um aumento do tempo de sobrevivência para as pessoas diagnosticadas com esta doença.

Um estudo de 2019 que incluiu 110 pessoas a realizarem tratamento para CPNPC ALK+ avançado (estadio 4) concluiu que metade dos doentes ainda estavam vivos quase 7 anos após darem início ao tratamento.10

Em contrapartida, um estudo realizado há 10 anos, em 2009, concluiu que, entre 19 pessoas com CPNPC ALK+ que também se encontravam a realizar tratamento, metade estavam vivas após apenas 20 meses (pouco mais de 1 ano e meio).9

Apesar de não ser possível fazer comparações diretas entre estes dois estudos, é possível concluir que o significado de ter CPNPC ALK+ está claramente a mudar, pois o tempo de sobrevivência parece estar a aumentar.

Parte desta alteração se deve ao desenvolvimento de tratamentos denominados "inibidores de ALK", especificamente concebidos para tratar o CPNPC ALK+.

De certa forma, ser diagnosticado com CPNPC ALK+ não é assim tão negativo, na medida em que significa que estes tratamentos com inibidores de ALK podem ajudar a tratar o câncer.

Você tem dúvidas sobre tratamentos para CPNPC ALK+?

Saiba mais sobre diferentes tipos de tratamentos de câncer, incluindo tratamentos direcionados, e o que esperar de cada um deles.

ALKCinase do linfoma anaplásico
CPNPCCarcinoma pulmonar de não pequenas células

  1. Dearden S et al. Ann Oncol 2013; 24(9): 2371–2376.
  2. Gridelli C et al. Cancer Treat Rev 2014; 40(2): 300–306.
  3. Hallberg B & Palmer RH. Nat Rev Cancer 2013; 13(10): 685–700.
  4. Pao W & Girard N. Lancet Oncol 2011; 12(2): 175–180.
  5. Rikova K et al. Cell 2007; 131(6): 1190–1203.
  6. Roskoski R. Pharmacol Res 2013; 68(1): 68–94.
  7. To KF et al. J Thorac Oncol 2013; 8(7): 883–891.
  8. Soda M et al. Nature 2007; 448(7153): 561–566.
  9. Shaw AT et al. J Clin Oncol 2009; 27(26): 4247–4253.
  10. Pacheco MJ et al. J Thorac Oncol 2019; 14(4): 691–700.