Acerca del CPNM ALK+

¿Qué implica tener CPNM ALK+?

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Alrededor del 5% de las personas con CPNM presentan una mutación del ADN que afecta al gen denominado cinasa de linfoma anaplásico (ALK).1-5 Cuando el carcinoma de pulmón no microcítico presenta esta alteración, se llama CPNM ALK+.

La mutación del gen ALK provoca que las células del cáncer de pulmón crezcan rápidamente, y, con el tiempo, se extienda a otras partes del organismo.2,6 Puede obtener más información sobre este proceso en el diagrama que aparece abajo.


Célula pulmonar sana:

Diagrama del proceso del gen ALK en una célula pulmonar sana

En una célula sana, el ADN contiene instrucciones para la formación de las distintas partes de las células.

Cada conjunto de instrucciones se denomina “gen”, y la ALK es un ejemplo de gen.

Diagrama del proceso del gen ALK en una célula pulmonar sana

Las instrucciones de la ALK pueden crear el denominado “receptor de ALK”, que se sitúa en la superficie de la célula y controla los mensajes que entran en esta.

No obstante, en las células sanas del tejido pulmonar, las instrucciones de la ALK no se utilizan ni se crea el receptor.7

dna genes key

Célula pulmonar de una persona con CPNM ALK+:

Diagrama del proceso del gen ALK en una célula pulmonar sana

En una célula de CPNM ALK+, por algún motivo, el gen ALK cambia.

El gen mutado se denomina ALK+ (ALK positivo).8

Diagrama del proceso del gen ALK en una célula pulmonar sana
El gen ALK+ contiene alteraciones en las instrucciones, por lo que crea una versión alterada del receptor ALK que se envía a la superficie de la célula.
Diagram showing how ALK works in the lungs of somebody with ALK+ NSCLC
Una vez situado en la superficie, el receptor de ALK con alteraciones no es capaz de controlar todos los mensajes que entran en esta.3,5
Diagram showing how ALK works in the lungs of somebody with ALK+ NSCLC
Las células con el receptor de ALK+ son bombardeadas con mensajes que les indican que crezcan y se multipliquen, y así forman tumores que pueden empezar a extenderse por el cuerpo.3
dna genes key

¿Cómo influye la mutación del ALK en mi pronóstico?

Al considerar lo que conlleva tener CPNM ALK+, muchas personas se preguntan cuál es su pronóstico. Desafortunadamente, como cada persona es única y cada cáncer también lo es, no hay manera de estimar un pronóstico con absoluta precisión.

Resulta útil saber que el CPNM ALK+ se considera una forma de carcinoma de pulmón no microcítico más agresiva.9 No obstante, los nuevos tratamientos y un mejor conocimiento científico del CPNM ALK+ han dado lugar al aumento en el tiempo de supervivencia de las personas diagnosticadas con la enfermedad.

Según los resultados de un estudio de 2019 en el que participaron 110 personas que recibían tratamiento para el CPNM ALK+ avanzado en estadio 4, la mitad de los pacientes seguían vivos casi 7 años después del inicio del tratamiento.10

Por contraste, en un estudio llevado a cabo 10 años antes, en 2009, de 19 personas con CPNM ALK+ que estaban recibiendo tratamiento, seguían vivas la mitad tras solo 20 meses (algo más de 1 año y medio).9

Si bien no se pueden hacer comparaciones directas entre ambos estudios, queda claro que están cambiando las consecuencias de tener CPNM ALK+, dado que parece observarse una mejora en las tasas de supervivencia.

En parte, este cambio obedece al desarrollo de los tratamientos denominados “inhibidores de ALK”, diseñados específicamente para tratar el CPNM ALK+.

Así, en cierta forma, el diagnóstico de CPNM ALK+ es un diagnóstico positivo, ya que significa que los tratamientos con inhibidores de ALK existentes podrían ser útiles para tratar su cáncer.

¿Tiene alguna pregunta sobre los tratamientos para el CPNM ALK+?

Obtenga más información sobre los distintos tipos de tratamientos del cáncer, incluidos los tratamientos dirigidos, y qué esperar de cada uno.

ALKCinasa de linfoma anaplásico
CPNMCarcinoma de pulmón no microcítico

  1. Dearden S et al. Ann Oncol 2013; 24(9): 2371–2376.
  2. Gridelli C et al. Cancer Treat Rev 2014; 40(2): 300–306.
  3. Hallberg B & Palmer RH. Nat Rev Cancer 2013; 13(10): 685–700.
  4. Pao W & Girard N. Lancet Oncol 2011; 12(2): 175–180.
  5. Rikova K et al. Cell 2007; 131(6): 1190–1203.
  6. Roskoski R. Pharmacol Res 2013; 68(1): 68–94.
  7. To KF et al. J Thorac Oncol 2013; 8(7): 883–891.
  8. Soda M et al. Nature 2007; 448(7153): 561–566.
  9. Shaw AT et al. J Clin Oncol 2009; 27(26): 4247–4253.
  10. Pacheco MJ et al. J Thorac Oncol 2019; 14(4): 691–700.