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Informazioni sul NSCLC ALK+

Cosa significa essere affetti dal NSCLC ALK+?

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Circa il 5% delle persone affette da NSCLC presenta una mutazione nel DNA che colpisce un gene chiamato chinasi del linfoma anaplastico (ALK).1–5 Quando il NSCLC presenta tale mutazione, viene chiamato NSCLC ALK+.

La mutazione del gene ALK provoca la proliferazione delle cellule del carcinoma polmonare e infine la loro diffusione in altre parti del corpo.2,6 Per saperne di più su questo processo, consulta il diagramma seguente.

Cellula polmonare sana:

Diagramma che mostra cosa succede al gene ALK in una cellula polmonare sana

In una cellula sana, il DNA contiene istruzioni su come creare diverse parti delle cellule.

Ciascuna serie di istruzioni è chiamata "gene" - ALK è un esempio di gene.

Diagramma che mostra cosa succede al gene ALK in una cellula polmonare sana

Le istruzioni del gene ALK possono creare una cosa chiamata "recettore ALK", che si trova sulla superficie cellulare e controlla i messaggi che entrano nella cellula.

Tuttavia, nelle cellule del tessuto polmonare sano, le istruzioni del gene ALK non vengono utilizzate e il recettore non viene prodotto.7

dna genes key

Cellula polmonare di una persona affetta da NSCLC ALK+:

Diagramma che mostra il funzionamento del gene ALK nei polmoni di una persona con NSCLC ALK+

In una cellula affetta da NSCLC ALK+, il gene ALK in qualche modo cambia.

A seguito di questo cambiamento, il gene diventa ALK+ (ALK-positivo).8

Diagramma che mostra il funzionamento del gene ALK nei polmoni di una persona con NSCLC ALK+
Il gene ALK+ modificato contiene istruzioni alterate che creano una versione alterata del recettore ALK il quale, a sua volta, viene inviato sulla superficie di una cellula.
Diagramma che mostra il funzionamento del gene ALK nei polmoni di una persona con NSCLC ALK+
Una volta in superficie, il recettore ALK alterato non riesce a controllare tutti i messaggi in arrivo.3,5
Diagramma che mostra il funzionamento del gene ALK nei polmoni di una persona con NSCLC ALK+
Le cellule con il recettore ALK+ finiscono per essere bombardate di messaggi che le invitano a crescere e moltiplicarsi, formando tumori che possono iniziare a diffondersi in tutto il corpo.3
dna genes key

Cosa comporta una mutazione del gene ALK per la mia prognosi?

Pensando a cosa significhi essere affetti da NSCLC ALK+, molte persone si chiedono quale sia la loro prognosi. Sfortunatamente, poiché sei un individuo unico e il tuo cancro è esclusivamente tuo, non c'è modo di stimare la tua prognosi con la massima accuratezza.

Vale la pena sapere che il NSCLC ALK+ è considerato più aggressivo di alcune altre forme di NSCLC.9 Tuttavia, i nuovi trattamenti e una migliore comprensione scientifica del NSCLC ALK+ hanno portato a un aumento dei tempi di sopravvivenza per le persone affette da questa patologia.

Uno studio del 2019 condotto su 110 persone sottoposte a trattamento per il NSCLC ALK+ avanzato allo stadio 4 ha rilevato che la metà dei pazienti era ancora in vita quasi 7 anni dopo l'inizio del trattamento.10

Di contro, uno studio condotto 10 anni fa, nel 2009, ha rilevato che, delle 19 persone affette da NSCLC ALK+ anch'esse sottoposte a trattamento, metà erano ancora in vita dopo soli 20 mesi (poco più di 1 anno e mezzo).9

Sebbene non possiamo effettuare confronti diretti tra questi due studi, è chiaro che essere affetti da NSCLC ALK+ oggi non è la stessa cosa di 10 anni fa poiché i tassi di sopravvivenza sembrano essere migliorati.

Parte di questo cambiamento è dovuto allo sviluppo di trattamenti chiamati "inibitori ALK" che sono specificamente pensati per trattare il NSCLC ALK+.

Quindi, in un certo senso, ricevere una diagnosi di NSCLC ALK+ non è del tutto negativo: significa che questi trattamenti a base di inibitori ALK potrebbero essere in grado di aiutare a curare il cancro.

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Scopri di più sui diversi tipi di trattamenti antitumorali, inclusi i trattamenti mirati, e su cosa aspettarti da ciascuno di essi

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ALKChinasi del linfoma anaplastico
NSCLCCarcinoma polmonare non a piccole cellule

  1. Dearden S et al. Ann Oncol 2013; 24(9): 2371–2376.
  2. Gridelli C et al. Cancer Treat Rev 2014; 40(2): 300–306.
  3. Hallberg B & Palmer RH. Nat Rev Cancer 2013; 13(10): 685–700.
  4. Pao W & Girard N. Lancet Oncol 2011; 12(2): 175–180.
  5. Rikova K et al. Cell 2007; 131(6): 1190–1203.
  6. Roskoski R. Pharmacol Res 2013; 68(1): 68–94.
  7. To KF et al. J Thorac Oncol 2013; 8(7): 883–891.
  8. Soda M et al. Nature 2007; 448(7153): 561–566.
  9. Shaw AT et al. J Clin Oncol 2009; 27(26): 4247–4253.
  10. Pacheco MJ et al. J Thorac Oncol 2019; 14(4): 691–700.